伴随着社会经济的发展，物质供应极大的丰富，肥胖不仅影响着人们对形体美的追求，更影响人们的健康状况。减肥已经成为人们茶余饭后的热门话题。
肥胖对健康的危害也更加突出，肥胖更容易引起二型糖尿病和心血管疾病等慢性疾病。因此科学界致力于研究肥胖症的成因和防治手段。
美国糖尿病消化系统和肾脏疾病研究所的Alexxai V. Kravitz团队开展了肥胖症的研究，并在Cell Metabolism上发表了他们的研究成果，该期刊的影响因子IF 为20.565。
以小鼠为模型进行研究
小鼠在正常饮食条件下正常地生长和运动，然而高脂肪饮食导致了脂肪囤积，进而造成小鼠的肥胖现象。
该研究在行为研究方面应用Noldus的精细行为分析系统（PhenoTyper + EthoVision）测定了站立，理毛，活跃，运动速度、运动距离等行为。为肥胖症的研究做出了重要贡献。
运动指标包括运动时间占总时间比例、每分钟运动次数、运动持续时间、运动速度，精细行为测量包括每分钟站立次数、每分钟理毛次数等，这些指标的测定难以精确的通过人工来计算，因此该研究借助了动物运动轨迹跟踪系统（EthoVision XT），通过视频即可精确计算运动的轨迹与速度、距离等参数，甚至是站立、理毛等精细的行为。
这基本可以坐实了我们的一个常识性认识，肥胖不怎么动。但机理是什么呢？通过放射性成像技术，可以看到肥胖小鼠和瘦小鼠大脑基底核这个区域特定的神经元的变化。
上面颜色越深，红橙黄绿青蓝紫，越靠近红色说明这类神经元越活跃，可以看到瘦小鼠比肥胖小鼠D2R神经元更活跃，明显更多红色区域！
不仅如此，这些肥胖小鼠神经元结合的D2R受体的减少情况引起了生理状况的变化。
我们大脑活跃的时候里面的神经元（细胞）不断处于放电状态，所以诸如癫痫俗称羊癫疯，就是大脑神经元突发性异常放电！上面可以看到，瘦小鼠紫色的部分明显比肥胖小鼠紫色的部分占比更多，紫色的部分即是运动激活时候的生理放电情况。
肥胖引起了身体不运动，而这个过程是通过大脑基底核的神经元D2R受体的结合减少，从而引起了生理的变化。
所以归根结底，表达D2R受体的一类细胞iMSN的激活引起了身体不运动。
总结
WHO在2008年估计世界有5亿成年人肥胖，肥胖引起的健康问题与社会问题不仅需要个人更需要全社会的努力解决。本文关注肥胖与不运动的关系，虽是管中窥豹，但也是提出了值得信服的机制研究，给人启示。肥胖导致了不爱运动，这涉及到了大脑特定区域的神经元的受体结合问题，所以还真不能单纯说肥胖者不运动，同时也反过来表明，克服生理上的不适感增加运动对肥胖者确实是一个挑战以及值得称道的事情，减少高脂肪食物的摄入当然是必须做的了！
参考文献
1、Friend, Danielle M., et al. “BasalGanglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity.” Cell Metabolism(2016).
